Wyniki badań amerykańskich naukowców z Feinberg School of Medicine na Uniwersytecie Northwestern w Chicago opublikowało właśnie pismo „Neuron”.

Mechanizm choroby Alzheimera naukowcy znają już od dawna. Jej bezpośrednią przyczyną jest odkładanie się tzw. płytek starczych na ścianach naczyń krwionośnych kory mózgowej, głównie w obszarach związanych z kontrolą zachowań, pamięcią i mową. Drugim charakterystycznym symptomem alzheimera jest nadmierne nagromadzenie włókien tzw. białka tau wewnątrz komórek nerwowych mózgu. Włókna te tworzą tzw. splątki, które prowadzą do śmierci neuronów.

Naukowcom trudno było ustalić, co jest przyczyną pojawiania się zmian neurodegeneracyjnych. Blisko dziesięć lat temu dr Robert Vassar z Uniwersytetu Northwestern w Chicago wykonał pierwszy krok i powiązał z tym procesem enzym o nazwie BACE1, który uaktywnia się w wyniku niedotlenienia. Pod jego wpływem mózg broni się przed skutkami braku tlenu, jednak na dłuższą metę powoduje to odkładanie się płytek starczych , a do mózgu nie są dostarczane dostateczne ilości glukozy.

Najnowsze badania przeprowadzone na ludziach i myszach dowiodły, że produkcję enzymu BACE1 stymuluje nieco zmienione białko o nazwie elF2alfa. Szkodliwą modyfikację w tym białku wywołuje nic innego jak gorsze krążenie krwi w mózgu.

Źródło: „Rzeczpospolita”

(p.)